segunda-feira, 30 de dezembro de 2013
sábado, 19 de outubro de 2013
Incontinência Urinária por esforço. IUE
Eletroestimulação funcional do assoalho pélvico versus terapia com os cones vaginais para o tratamento de incontinência urinária de esforço.
A Sociedade Internacional de Continência define incontinência urinária (IU) como a condição em que ocorre perda involuntária de urina. Já a incontinência urinária de esforço (IUE), sua forma mais comum, é definida como toda perda de urina decorrente de algum esforço físico, como pular, correr e tossir. O efeito sobre a qualidade de vida e os impactos social e higiênico devem ser mensurados, respeitando cada tipo de incontinência urinária; porém, não são levados em consideração no conceito atual.
Inúmeros são os fatores associados ao desenvolvimento da incontinência urinária, destacando-se: idade, raça, paridade, tipo de parto, índice de massa corpórea, estado hormonal, uso de medicações, uso de álcool e cafeína, comorbidades, como a associação com a hipertensão arterial e, ainda, a situação socioeconômica.
A lesão do assoalho pélvico ocorre, em geral, pela compressão de partes fetais contra tecidos maternos, o que determina secção e estiramento de músculos e nervos e, ainda, o desarranjo estrutural do tecido conjuntivo e das fáscias, alterando toda a estática pélvica, podendo ocasionar a perda de urina.
Vários estudos demonstraram a ocorrência de lesões musculares e/ou neuromusculares em pacientes com incontinência urinária. Lesões nervosas parciais, com perda de axônios, são estímulos à reinervação do assoalho pélvico. Os axônios remanescentes, consequentemente, tornam-se responsáveis pela inervação de um maior número de fibras musculares e produzem contrações menos eficazes.
O tratamento da IUE pode ser clínico ou cirúrgico. Nos últimos anos, o tratamento clínico vem ganhando maior projeção pelos bons resultados, baixo índice de efeitos colaterais e diminuição de custos. Entre as modalidades clínicas para o tratamento da incontinência urinária de esforço assinalam-se as técnicas comportamentais e o tratamento fisioterápico, com destaque para os exercícios perineais, a eletroestimulação do assoalho pélvico, a terapia com cones e o biofeedback.
Acredita-se que o estímulo elétrico é capaz de aumentar a pressão intrauretral por meio da estimulação direta dos nervos eferentes para a musculatura periuretral, mas também aumenta o fluxo sanguíneo para os músculos da uretra e do assoalho pélvico, restabelece as conexões neuromusculares e melhora a função da fibra muscular, hipertrofiando-a e modificando o seu padrão de ação com o acréscimo do número de fibras musculares rápidas.
O tratamento da IUE com a eletroestimulação do assoalho pélvico apresenta resultados conflitantes. As taxas de cura variam de 30 a 50%, e as de melhora clínica, entre 6 e 90%. Isso decorre dos diversos critérios de avaliação, assim como dos diferentes parâmetros para eletroestimulação.
Os cones vaginais representam uma forma simples e prática de identificar e fortalecer a musculatura do assoalho pélvico, usando os princípios do biofeedback. Foram propostos por Plevnik, em 1985, que demonstrou às pacientes ser possível aprenderem a contrair a musculatura do assoalho pélvico por meio da retenção de cones vaginais com pesos crescentes.
Os cones são dispositivos de mesma forma e volume, com peso variando de 20 a 100 g, o que determina para o cone um número variável de um a nove. A avaliação consiste em identificar qual cone a paciente consegue reter na vagina durante um minuto, com ou sem contração voluntária dos músculos do assoalho pélvico (cone ativo ou cone passivo).
Os cones vaginais são particularmente indicados nos casos leves e moderados de incontinência urinária de esforço, com índices de sucesso que variam de 14 a 78%14,15.
O exíguo número de trabalhos prospectivos e controlados elaborados no nosso meio e as controvérsias ainda existentes quanto à eficácia das técnicas fisioterápicas no tratamento de mulheres com IUE justificou a realização deste estudo.
Referências:
Abrams P, Cardozo L, Fall M, Griffiths D, Rosier P, Ulmsten U, et al. The standardisation of terminology of lower urinary tract function: report from the Standardisation Sub-Committee of the International Continence Society. Neurourol Urodyn. 2002;21(2):167-78.
2. Rortveit G, Daltveit AK, Hannestad YS, Hunskaar S; Norwegian EPINCONT Study. Urinary incontinence after vaginal delivery or cesarean section. N Engl J Med. 2003;348(10):900-7.
3. DeLancey JO. Stress urinary incontinence: where are we now, where should we go? Am J Obstet Gynecol. 1996;175(2):311-9.
4. Oliveira E, Castro RA, Takano CC, Bezerra LR, Sartori MG, Lima GR, et al. Ultrasonographic and Doppler velocimetric evaluation of the levator ani muscle in premenopausal women with and without urinary stress incontinence. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2007;133(2):213-7.
5. Allen RE, Hosker GL, Smith AR, Warrel DW. Pelvic floor damage and childbirth: a neurophysiological study. Br J Obstet Gynaecol. 1990;97(9):770-9.
6. Handa VL, Harris TA, Ostergard DR. Protecting the pelvic floor: obstetric management to prevent incontinence and pelvic organ prolapse. Obstet Gynecol. 1996;88(3):470-8.
7. Appell RA. Electrical stimulation for the treatment of urinary incontinence. Urology. 1998;51(2A Suppl):24-6.
8. Fall M, Lindström S. Functional electrical stimulation: physiological basis and clinical principle. Int Urogynecol J. 1994;5(5):
296-304.
9. Balcom AH, Wiatrak M, Biefeld T, Rauen K, Langenstroer P. Initial experience with home therapeutic electrical stimulation for continence in myelomeningocele population. J Urol. 1997;158(3 Pt 2):1272-6.
10. Yamanishi T, Yasuda K. Electrical stimulation for stress incontinence. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct. 1998;9(5):281-90.
11. Bo K. Effect of electrical stimulation on stress and urge urinary incontinence. Clinical outcome and practical recommendations based on randomized controlled trials. Acta Obstet Gynecol Scand Suppl. 1998;168:3-11.
12. Haslam J. Vaginal cones in stress incontinence treatment. Nurs Times. 2008;104(5):44-5.
Hahn I, Milsom I, Ohlsson BL, Ekelund P, Uhlemann C, Fall M. Comparative assessment of pelvic floor function using vaginal cones, vaginal digital palpation and vaginal pressure measurements. Gynecol Obstet Invest. 1996;41(4):269-74.
14. Kondo A, Yamada Y, Niijima R. Treatment of stress incontinence by vaginal cones: short- and long-term results and predictive parameters. Br J Urol. 1995;76(4):464-6.
Abrams P, Cardozo L, Fall M, Griffiths D, Rosier P, Ulmsten U, et al. The standardisation of terminology of lower urinary tract function: report from the Standardisation Sub-Committee of the International Continence Society. Neurourol Urodyn. 2002;21(2):167-78.
2. Rortveit G, Daltveit AK, Hannestad YS, Hunskaar S; Norwegian EPINCONT Study. Urinary incontinence after vaginal delivery or cesarean section. N Engl J Med. 2003;348(10):900-7.
3. DeLancey JO. Stress urinary incontinence: where are we now, where should we go? Am J Obstet Gynecol. 1996;175(2):311-9.
4. Oliveira E, Castro RA, Takano CC, Bezerra LR, Sartori MG, Lima GR, et al. Ultrasonographic and Doppler velocimetric evaluation of the levator ani muscle in premenopausal women with and without urinary stress incontinence. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2007;133(2):213-7.
5. Allen RE, Hosker GL, Smith AR, Warrel DW. Pelvic floor damage and childbirth: a neurophysiological study. Br J Obstet Gynaecol. 1990;97(9):770-9.
6. Handa VL, Harris TA, Ostergard DR. Protecting the pelvic floor: obstetric management to prevent incontinence and pelvic organ prolapse. Obstet Gynecol. 1996;88(3):470-8.
7. Appell RA. Electrical stimulation for the treatment of urinary incontinence. Urology. 1998;51(2A Suppl):24-6.
8. Fall M, Lindström S. Functional electrical stimulation: physiological basis and clinical principle. Int Urogynecol J. 1994;5(5):
296-304.
9. Balcom AH, Wiatrak M, Biefeld T, Rauen K, Langenstroer P. Initial experience with home therapeutic electrical stimulation for continence in myelomeningocele population. J Urol. 1997;158(3 Pt 2):1272-6.
10. Yamanishi T, Yasuda K. Electrical stimulation for stress incontinence. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct. 1998;9(5):281-90.
11. Bo K. Effect of electrical stimulation on stress and urge urinary incontinence. Clinical outcome and practical recommendations based on randomized controlled trials. Acta Obstet Gynecol Scand Suppl. 1998;168:3-11.
12. Haslam J. Vaginal cones in stress incontinence treatment. Nurs Times. 2008;104(5):44-5.
Hahn I, Milsom I, Ohlsson BL, Ekelund P, Uhlemann C, Fall M. Comparative assessment of pelvic floor function using vaginal cones, vaginal digital palpation and vaginal pressure measurements. Gynecol Obstet Invest. 1996;41(4):269-74.
14. Kondo A, Yamada Y, Niijima R. Treatment of stress incontinence by vaginal cones: short- and long-term results and predictive parameters. Br J Urol. 1995;76(4):464-6.
domingo, 13 de outubro de 2013
Dia do Fisioterapeuta
Parabéns a todos os Fisioterapeutas, por dedicarem seus dias a cuidar das pessoas e felizes aqueles que fazem o seu trabalho com amor e dedicação.
Por esse motivo, continuarei me dedicando para ser FISIOTERAPEUTA. Demostrando meu carinho e amor pela profissão através de minhas mãos.
quinta-feira, 3 de outubro de 2013
Cursos de Bandagens Funcionais e Terapêuticas
Bandagens Funcionais e Terapêuticas - Rígidas e Elásticas
Ministrante
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Currículo Resumido
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Material que o aluno deverá levar no dia do curso:
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Carga Horária
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Dias e Horários
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- Em caso de parcelamentos via cartão, parcelas mínimas de R$ 200,00.
Eventualmente por motivos de força maior, a Faculdade Inspirar poderá substituir o Professor ministrante por outro de igual titulação, competência e/ou valor profissional, sem prejuízo ao curso
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*** A Inspirar se reserva ao direito de cancelar o curso caso não atinja o número mínimo de alunos pré-estabelecido.
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terça-feira, 10 de setembro de 2013
Escalas para avaliação neurológica
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sexta-feira, 6 de setembro de 2013
MÊS MUNDIAL DE CONSCIENTIZAÇÃO DA DOENÇA DE ALZHEIMER
MÊS MUNDIAL DE CONSCIENTIZAÇÃO DA DOENÇA DE ALZHEIMER
O mês de setembro é o Mês Mundial de Conscientização da Doença de Alzheimer e a Associação Brasileira de Alzheimer Regional Pernambuco (ABRAz-PE) realizará nesse mês diversas atividades para levar maiores informações sobre a Doença para a população pernambucana. Veja abaixo nossa programação e PARTICIPE! Para maiores informações entre em contato conosco através do telefone (81) 3272-0263 ou pelo e-mail: abraz.pe@gmail.com
PROGRAMAÇÃO
14/09 Distribuição de material informativo e esclarecimentos sobre a Doença de Alzheimer Horário 10h às 17h Local Shopping Plaza Casa Forte – Recife/PE 19/09 CINE ABRAz-PE Descrição Apresentação do filme: “COMPROMISSO PRECIOSO” e debate com equipe multidisciplinar, na oportunidade será oferecido lanche para os participantes. Horário 15h às 17h30 Local Centro de Treinamento Paulo Freire, Rua Real da Torre, nº 299 Madalena Recife - PE Parceria Secretaria Municipal de Educação - Centro de Treinamento Paulo Freire 21/09 NO PARQUE COM ABRAz-PE: DIA MUNDIAL DA CONCIENTIZAÇÃO DA DOENÇA DE ALZHEIMER Descrição Distribuição do material informativo e esclarecimentos dúvidas sobre a Doença de Alzheimer. Horário 9h00 às 12h00 Local PARQUE DA JAQUEIRA – Av. Rui Barbosa, Parnamirim, Recife/PE Parceria Secretaria Municipal de Desenvolvimento Social do Recife e Conselho Municipal de Defesa dos Direitos da Pessoa Idosa do Recife - COMDIR. 21/09 ALMOÇO/BINGO COM A FAMÍLIA ABRAZIANA E SEUS CONVIDADOS Descrição Almoço e bingo Horário 13h00 às 18h00 Local Restaurante do Círculo Militar – Pista local da Av. Agamenon Magalhães, perto ao viaduto do Espinheiro – Recife PE Valor Almoço e cartela – R$ 75,00 (setenta e cinco reais) 27 e 28/09 SIMPÓSIO ABRAz- PE: “QUANTO ANTES VOCÊ SOUBER, MAIS TEMPO TERÁ PARA LEMBRAR” Descrição Discussão aprofundada de casos clínicos, tratamento e papel da Equipe multidisciplinar, no diagnóstico precoce, tratamento farmacológico, comunicação, reabilitação, aspectos sociais, alternativas de alimentação, interdição, sobre carga dos cuidadores, cuidados no fim da vida. Abordagem dos aspectos práticos relacionados aos medicamentos usados em demência. 27/09 (sexta-feira) – 19h00 às 21h00 28/09 (sábado) – 09h00 às 17h30 Local Auditório do Edifício Egas Muniz – Real Hospital Português Público-alvo Profissionais, Familiares, Cuidadores e pessoas interessados. Inscrições www.icones.com.br/abrazpe Valor R$ 50,00 (cinquenta reais) INTERIORIZAÇÃO
05 e 06/09 WORKSHOP EM CARUARU: As três fases da Doença de Alzheimer Horário 05/09 – 19h30 às 21h30 06/09 – 08h00 às 13h00 Local Casa de Saúde Santa Efigênia – Caruaru Público-alvo Profissionais, familiares, cuidadores e pessoas interessadas. 13/09 Palestra - As três fases da Doença de Alzheimer Local Goiana Público Profissionais, familiares, cuidadores e demais pessoas interessadas. Palestrante Dra. Carla Núbia Borges – Presidente da ABRAz-PE 14/09 Palestra - As três fases da Doença de Alzheimer Horário 9h00 às 12h00 Local CENPRE-HGU (R. Dr. Geraldo Estrela, 100 – Centro, Petrolina. Fone: 3866-4040). Público Profissionais, familiares, cuidadores e demais pessoas interessadas. 17/09 Palestra - As três fases da Doença de Alzheimer Horário 9h00 às 12h00 Local Serra Talhada Público Profissionais, familiares, cuidadores e demais pessoas interessadas. Palestrante Dra. Carla Núbia Borges – Presidente da ABRAz-PE
05 e 06/09 WORKSHOP EM CARUARU: As três fases da Doença de Alzheimer Horário 05/09 – 19h30 às 21h30 06/09 – 08h00 às 13h00 Local Casa de Saúde Santa Efigênia – Caruaru Público-alvo Profissionais, familiares, cuidadores e pessoas interessadas. 13/09 Palestra - As três fases da Doença de Alzheimer Local Goiana Público Profissionais, familiares, cuidadores e demais pessoas interessadas. Palestrante Dra. Carla Núbia Borges – Presidente da ABRAz-PE 14/09 Palestra - As três fases da Doença de Alzheimer Horário 9h00 às 12h00 Local CENPRE-HGU (R. Dr. Geraldo Estrela, 100 – Centro, Petrolina. Fone: 3866-4040). Público Profissionais, familiares, cuidadores e demais pessoas interessadas. 17/09 Palestra - As três fases da Doença de Alzheimer Horário 9h00 às 12h00 Local Serra Talhada Público Profissionais, familiares, cuidadores e demais pessoas interessadas. Palestrante Dra. Carla Núbia Borges – Presidente da ABRAz-PE
Fonte:
sábado, 24 de agosto de 2013
sábado, 17 de agosto de 2013
sexta-feira, 26 de julho de 2013
Ventilação Mecânica
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Apostila de ventilação Mecânica
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quinta-feira, 20 de junho de 2013
segunda-feira, 13 de maio de 2013
Síndrome Miastênica de Lambert - Eaton
A síndrome miastênica de Lambert-Eaton é uma doença rara, resultante de uma deficiência de liberação de acetilcolina na junção neuromuscular. Mais de 50% dos casos estão relacionados com carcinoma do pulmão . Síndroma de Lambert-Eaton, também tem sido associado com o carcinoma de células escamosas do pulmão, tumores mistos das parótidas, mastocitose sistémica, sarcomas, carcinoma do rim e de outras doenças neoplásicas malignas . A síndroma de Lambert-Eaton apresenta principalmente como uma condição paraneoplástico, uma extensa investigação de tumores malignos devem ser executadas. No entanto, aproximadamente 40% dos pacientes não mostram qualquer evidência de cancro, e, nestes casos, a doença é considerada como sendo de origem auto-imune primária .
Doença auto-imune com anticorpos voltados para os canais de Cálcio sensíveis à voltagem nos terminais nervosos;
A acetilcolina é liberada a partir de vesículas de armazenamento no terminações nervosas em resposta a um potencial de ação, este mecanismo requer o influxo de cálcio regulamentado através de canais dependentes da voltagem nos terminais nervosos. Na síndroma de Lambert-Eaton, estes canais de cálcio são o alvo dos auto-anticorpos patogênicos.
sábado, 11 de maio de 2013
Feliz Dia Das Mães
Depois de tanto estudo...neuro...neuro..neuro e um pouco mais de neuro, quero dedicar esse Post para desejar um Feliz Dia das Mães, para minha mãe Maria Rezende, por ela cuidar de mim, por ela me amar tanto, por ela me proporcionar um amor grande e sincero, por se dedicar a cada minuto para que eu possa construir meu sucesso, por isso, mãe eu gostaria de agradecer por ser essa pessoa maravilhosa que acompanha em todos os momentos da minha vida, por permanecer do meu lado, mesmo eu estando longe, por me da força quando eu preciso, por me oferecer ombro amigo quando preciso chorar, por ser essa pessoa mais do que maravilhosa em minha vida.
Doenças da Junção neuromuscular - Botulismo
Botulismo
O botulismo é uma doença não contagiosa, resultante da ação de uma potente neurotoxina.
Apresenta-se sob três formas: botulismo alimentar, botulismo por ferimentos e botulismo intestinal.
O local de produção da toxina botulínica é diferente em cada uma dessas formas, porém todas se caracterizam clinicamente por manifestações neurológicas e/ou gastrintestinais, podendo ter evolução grave, com necessidade de hospitalização prolongada.
O botulismo é causado por uma toxina produzida pelo Clostridum botulinum, um bacilo Gram
positivo, anaeróbio, esporulado.
Doenças da junção neuromuscular - Myastenia Gravis
Doença da junção neuromuscular
A comunicação entre os nervos e os músculos efectua-se na junção neuromuscular. O músculo contrai-se quando o nervo estimula o músculo na junção neuromuscular. As perturbações principais da junção neuromuscular são a miastenia grave, a síndroma de Eaton-Lambert e o botulismo.
Myastenia Gravis
A miastenia grave é uma doença auto-imune caracterizada pelo aparecimento de episódios de debilidade muscular como consequência de um funcionamento anormal da junção neuromuscular.
Na MG, o mais comum é um distúrbio auto-imune, em que há um defeito pós-sináptico na transmissão neuromuscular por autoanticorpos ...
segunda-feira, 6 de maio de 2013
Doença de Alzheimer
Cascata Amilóide
As duas principais características da doença, observadas pela primeira vez pelo neurologista alemão Alois Alzheimer há cem anos, são placas e emaranhados de proteína no córtex cerebral e no sistema límbico - responsáveis pelas funções cerebrais superiores. As placas são acúmulos encontrados do lado de fora dos neurônios e são constituídas por uma pequena proteína chamada beta-amilóide, ou A-beta. Os emaranhados ficam dentro dos neurônios e de suas projeções ramificadas (axônios e dendritos) e são formados por filamentos da proteína tau.
sábado, 4 de maio de 2013
Miopatias
Miopatias
Afecções em que os sintomas decorrem da disfunção do músculo e que não apresentam evidências de um distúrbio emocional ou desnervação.
Caracterizadas pela perda de massa muscular, degeneração e regeneração aleatória das fibras musculares, infiltração de leucócitos em alguns casos.
Classificação:
Hereditárias:
– DistrofiasMusculares
– Miopatias Congênitas
– MiopatiasMetabólicas
– MiopatiasMitocondriais
Adquiridas:
– Miopatias Inflamatórias
– Miopatias Endócrinas
– Miopatias Associadas
com Outras Doenças
Sistêmicas
– Miopatias Induzidas por Drogas
– Miopatias Tóxicas
sábado, 27 de abril de 2013
Divulgando
III CBFA
CONGRESSO BRASILEIRO DE FISIOTERAPIA AQUÁTICA
CURITIBA 4 E 5 MAIO DE 2013.
VEJA MAIS NESSE SITE:
Divulgando
CURSO DE FISIOTERAPIA ONCOLÓGICA NO ADULTO
DATA: 24 DE MAIO (18H ÀS 22H) E 25 E 26 MAIO (08H ÀS 18H)
FACILITADORES:
ANA CLÁUDIA SILVA:
ESPECIALISTA EM ONCOLOGIA PELO COFFITO
ESPECIALISTA EM UROGINECOLOGIA PELA UNIVERSIDADE GAMA FILHO
ESPECIALISTA EM BIOMECÂNICA DA ATIVIDADE FÍSICA E SAÚDE PELA UNIVERSIDADE GAMA FILHO
FISIOTERAPEUTA DO HOSPITAL ARISTIDES MALTEZ E CLÍNICA QUALI&VITTA
CREFITO/7:58.123-F
ESPECIALISTA EM ONCOLOGIA PELO COFFITO
ESPECIALISTA EM UROGINECOLOGIA PELA UNIVERSIDADE GAMA FILHO
ESPECIALISTA EM BIOMECÂNICA DA ATIVIDADE FÍSICA E SAÚDE PELA UNIVERSIDADE GAMA FILHO
FISIOTERAPEUTA DO HOSPITAL ARISTIDES MALTEZ E CLÍNICA QUALI&VITTA
CREFITO/7:58.123-F
VALOR:
ATÉ 26 DE ABRIL - R$ 400,00 (2X)
APÓS 26 DE ABRIL - R$ 450,00 (À VISTA)
APÓS 26 DE ABRIL - R$ 450,00 (À VISTA)
OBJETIVO DO CURSO:
ATUALIZAR O PROFISSIONAL E ESTUDANTE DE FISIOTERAPIA SOBRE OS AVANÇOS NO TRATAMENTO DO CÂNCER E SOBRE A ABORDAGEM DO FISIOTERAPEUTA FRENTE AOS PACIENTES ONCOLÓGICOS CIRÚRGICOS E ÀQUELES SUBMETIDOS A QUIMIOTERAPIA, RADIOTERAPIA E SOB CUIDADOS PALIATIVOS.
MATERIAL DIDÁTICO: MÓDULO ILUSTRADO
Nº DE VAGAS: 20
PÚBLICO ALVO:
ESTUDANTES A PARTIR DO 5º SEMESTRE E PROFISSIONAIS DE FISIOTERAPIA.
CONTEÚDO PROGRAMÁTICO:
PRINCÍPIOS DA ONCOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA DO CÂNCER
ONCOGÊNESE
CLASSIFICAÇÃO E ESTADIAMENTO TUMORAL
TRATAMENTO CLÍNICO DO CÂNCER (QUIMIOTERAPIA, RADIOTERAPIA E HORMONIOTERAPIA)
TRATAMENTO CIRÚRGICO DO CÂNCER
FISIOTERAPIA NAS CIRURGIAS ONCOLÓGICAS
DOR ONCOLÓGICA, CUIDADO PALIATIVO E FISIOTERAPIA
FISIOTERAPIA AMBULATORIAL E HOSPITALAR NO CÂNCER
EPIDEMIOLOGIA DO CÂNCER
ONCOGÊNESE
CLASSIFICAÇÃO E ESTADIAMENTO TUMORAL
TRATAMENTO CLÍNICO DO CÂNCER (QUIMIOTERAPIA, RADIOTERAPIA E HORMONIOTERAPIA)
TRATAMENTO CIRÚRGICO DO CÂNCER
FISIOTERAPIA NAS CIRURGIAS ONCOLÓGICAS
DOR ONCOLÓGICA, CUIDADO PALIATIVO E FISIOTERAPIA
FISIOTERAPIA AMBULATORIAL E HOSPITALAR NO CÂNCER
Divulgando
CURSO DE ANATOMIA PALPATÓRIA
OBJETIVO GERAL:
O CURSO TEM COMO OBJETIVO APRIMORAR A PRÁTICA PALPATÓRIA, APONTANDO AS PRINCIPAIS ESTRUTURAS ANATÔMICAS, RELACIONANDO TAIS ESTRUTURAS ÀS DISFUNÇÕES BIOMECÂNICAS E AOS MECANISMOS LESIVOS ORTOPÉDICOS.
O CURSO TEM COMO OBJETIVO APRIMORAR A PRÁTICA PALPATÓRIA, APONTANDO AS PRINCIPAIS ESTRUTURAS ANATÔMICAS, RELACIONANDO TAIS ESTRUTURAS ÀS DISFUNÇÕES BIOMECÂNICAS E AOS MECANISMOS LESIVOS ORTOPÉDICOS.
PÚBLICO ALVO:
ESTUTANDES E PROFISSIONAIS DE FISIOTERAPIA E EDUCAÇÃO FÍSICA.
ESTUTANDES E PROFISSIONAIS DE FISIOTERAPIA E EDUCAÇÃO FÍSICA.
CARGA HORÁRIA: 20 HORAS AULA
18 E 19 DE MAIO DE 2013
VAGAS LIMITADAS
INVESTIMENTO: R$ 160,00
FORMA DE PAGAMENTO: DINEHIRO, CHEQUE 2X, BOLETO, CARTÕES DE DÉBITO OU CRÉDITO EM ATÉ 12X (SERÃO COBRADOS JUROS DA OPERADORA DO CARTÃO DE CRÉDITO NO PARCELAMENTO)
FACILITADORES:
PROF. JOÃO PAULO MARTINS
PROFª SILVANA PATARO
TEL.: 3015-0576 / 8881-0859
WWW.QUALIEVITTA.COM.BR
CURSOS@QUALIEVITTA
WWW.QUALIEVITTA.COM.BR
CURSOS@QUALIEVITTA
Entrem em contato com esse site:
sábado, 20 de abril de 2013
Aleitamento materno na primeira hora de vida protege contra mortalidade neonatal
Aleitamento materno na primeira hora de vida protege contra mortalidade neonatal
Wendy H. Oddya
a Doutor, Professor, Principal Pesquisador, Division of Population Sciences, Telethon Institute for Child Health Research, Centre for Child Health Research, University of Western Australia, West Perth, Austrália
Artigo
Mais de quatro milhões de bebês morrem no período neonatal todos os anos, e grande parte desses óbitos ocorre em países mais pobres.1 Quanto maior o atraso no início do aleitamento materno, maiores as chances de mortalidade neonatal causada por infecções.2 O aleitamento materno na primeira hora de vida demonstrou redução nessa taxa de mortalidade neonatal elevada em 22%.3 Durante esse período sensível, o efeito protetor do aleitamento materno fornecido no colostro pode estar relacionado a vários mecanismos, que incluem a colonização intestinal por bactérias específicas encontradas no leite materno e à capacidade de o leite materno produzir fatores imunológicos bioativos adequados para o recém-nascido. A Iniciativa Hospital Amigo da Criança (IHAC), por meio da Organização Mundial de Saúde (OMS), recomenda colocar os bebês em contato com a pele de suas mães imediatamente após o nascimento por, no mínimo, uma hora, e ajudar as mães a reconhecer quando seus bebês já estão prontos para a amamentação.4 Essa ajuda às mães no início do aleitamento corresponde ao Passo Quatro da Iniciativa Hospital Amigo da Criança (Tabela 1).5 Nesta edição do Jornal da Pediatria, Boccolini et al. fazem um relato sobre um estudo ecológico utilizando os dados de 67 países obtidos da Pesquisa Nacional de Demografia e Saúde (PNDS) até 2008, para avaliar a correlação entre o aleitamento materno na primeira hora de vida e as taxas de mortalidade neonatal.6
domingo, 14 de abril de 2013
Resumo de neurofuncional parte 2
Parte 2
Lesão do córtex
Traz comprometimento parcial da motricidade e da
sensibilidade, além disso, ocorre comprometimento de funções cefálicas
específicas.
As afasias, agnosias...
Quando a lesão ocorre no córtex, a hemiplegia ou paresia é
desproporcionada e incompleta.
Lesão da cápsula interna
Completa e proporcionada.
Pois a uma condensação das fibras em uma área pequena
levando a uma hemiplegia completa e proporcionada.
Lesões do mesencéfalo
Proporcionada e completa, quando juntamente ocorre lesão nos
nervos cranianos, será alternada. Pode ocorrer síndrome de Weber, tendo como
sintomas uma hemiplegia completa e proporcionada no lado contralateral à lesão
e na face homolateral, vai apresentar ptose palpebral, midríase, desvio lateral
do globo ocular.
O sintoma homolateral a lesão ocorreram porque foi atingido
o núcleo do nervo oculomotor que já é neurônio motor inferior, ou seja, essas
fibras não cruzam no nível da decussação das pirâmides.
O sintoma contralateral ocorre devido a lesão do neurônio
motor sup. Que cruzam a nível da decussação das pirâmides.
Lesões pontina
Promove hemiplegia
proporcionada e completa, para ela ser completa se ocorrer acima do núcleo do
nervo facial.
Nervo Trigêmio: controle do movimento da mastigação
Facial: sensibilidade gustativa 2/3 ant. da língua,
motricidade dos músculos da face.
Vestíbulo coclear: labirinto (sensibilidade relacionado ao
equilíbrio) e audição.
Abducente: responsável pelo desvio lateral do olho ( reto
lateral )
Bulbo:
Hemiplegia incompleta e proporcionada, contralateral.
Glossofaríngeo, vago, acessório e hipoglosso.
Glossofaríngeo: sensibilidade 1/3 post. da língua
Vago: inervação das cordas vocais/ disfonia
Acessório: motricidade geral do aparelho fonador, esternocleidomastoideo e trapézio.
Hipoglosso: motricidade da língua
Resumo de Neurofuncional parte 1
Parte 1
Áreas primárias: somestésicas, visuais, auditivas
Lobo frontal:
Área 4 motora no giro pré frontal, motricidade voluntária.
Área motora suplementar, área 6: planejamento do movimento.
Área terciária, 9,10,11,12: atenção, concentração, memória.
Área de broca 44 e 45: Afasia de expressão. Função de
linguagem falada.
Lobo parietal:
Área somestésia primária 3,1,2: sensibilidade geral, dor,
temperatura, tato e pressão.
Área somestésica secundária: interpretação dos estímulos.
Agnosia,
apraxia, orientação espacial.
Lobo temporal:
Área de wernicke 41 e 42; lesão bilateral: surdez completa.
Unilateral: afasias ocorre principalmente no lobo esquerdo
Área secundária 22, interpretação do que é escutado.
Lobo occipital
Área visual primária 17: bilateral: perda da visão completa,
unilateral: incompleta.
Área visual secundária 18 e 19: lesão leva agnosia.
Límbico: úncus, para - hipocampal e giro do cíngulo.
Alterações
emocionais, memória recente e passada.
NÚCLEOS DA BASE
Controlar a ação muscular através da quantidade estímulos
que chegam aos músculos. Esse controla os movimentos involuntários, ajustes posturais,
participa do processamento informações para planejamento de movimentos, estando
relacionados com as áreas secundárias.
Putâmen e caudado – forma o corpo estriado
Globo pálido int. e ext. forma o núcleo lentiforme.
Substância negra: reticular e compacta.
O núcleo regula os estímulos através de duas: as vias direta e indireta. Da facilitação do movimento e supressão do movimento respectivamente.
Via direta: envolvimento do putâmen, globo pálido interno,
tálamo e córtex. Putâmen exerce ação inibitória sobre o globo pálido interno
que inibe o tálamo que estimula o córtex que estimula o putâmen.
Via indireta: putâmen, globo pálido externo, subtalâmico,
globo pálido interno, tálamo, córtex. Os
que têm ação estimulante será o subtalâmico, tálamo e o córtex. O tálamo vai
apresentar seus estímulos de forma diminuída, diminuindo a ação do córtex.
Distúrbios dos movimentos: hipercinesia e hipocinesia.
Inibição da via direta ocorre distúrbios hipocinéticos,
lesão no nível de putâmen, exemplo: parkinson e paralisia supranuclear
progressiva.
Inibição da via indireta ocorre hipercinética, lesão no
nível de putâmen, exemplo: atetose, hemibalismo, distonia, tique.
Cerebelo
Lesão homolateral no cerebelo:
A informação parte do córtex direito que vai para o cerebelo
esquerdo retornando para o córtex direito, desse vai para a decussação das
pirâmides onde ocorre o cruzamento para o lado esquerdo, tendo comprometimento do movimento do mesmo lado.
Equilíbrio, controle da ativação agonista e antagonista,
coordenação motora.
O cerebelo é divido em paleocerebelo, neocerebelo,
arquiocerebelo.
O paleocerebelo é a região do verme, responsável pelo
equilíbrio. Arquiocerebelo é o lóbulo fóculo nodular, responsável pelo tônus
muscular estático e dinâmico. Neocerebelo é o hemisfério responsável pela
motricidade voluntária dos membros.
Lesões laterais: atinge os hemisférios cerebelares:
Deturpações na motricidade de membros sup. e inf. ou ambos. Ataxias, disastria,
dissemetria (direção, intensidade e velocidade do movimento)
Lesão mediana: distúrbios motores que impedem a posição
ereta ou a fala.
Neurônio motor superior
Está no nível do Córtex do motor e representado pelo trato
córtico espinhal. O neurônio motor sup. que vai ser o trato córtex espinhal,
parte do córtex motor para a medula ou tronco encefálico fazendo sinapse com o
neurônio motor inferior.
As grandes vias eferentes são divididas em medial e lateral:
Medial – movimentos grosseiros e posturais. Lateral - movimento da face e
flexão distal.
As vias mediais têm
trato córtico - espinhal anterior, trato vestíbulo espinhal dividido em medial e
lateral, retículo espinhal medial e por último o tecto espinhal.
O córtico espinal ant. facilita os motoneurônios destinados
a músculos do tronco sup. e ombros.
Vestíbulo espinhal medial; inervação da musculatura
cervical e torácica. Lateral; é responsável por facilitar extensores e inibe
flexores.
Retículo espinhal medial: facilita os neurônios dos músculos
posturais e extensores dos membros.
Tecto espinhal: movimentação da cabeça e reação a estímulos
visuais.
Vias laterais: movimento da face e flexão distal;
Córtico - espinhal lateral, rubro espinhal, retículo espinhal
lateral, córtico bulbar.
Córtico espinhal lateral: facilita os neurônios dos músculos
flexores distais de membro sup., e inibe os reflexos flexores.
Rubro espinhal: facilita os neurônios de flexores distais de
membros superiores.
Retículo espinhal lateral: inibe os extensores e facilita os
flexores.
Córtico bulbar: facilita os músculos da face, língua,
faringe, laringe, trapézio e esternocleidomastoideo.
A fisiopatogênia do neurônio superior apresenta a síndrome
deficitária e a síndrome de liberação. Na primeira manifestam-se por fraqueza
ou paralisia muscular, pois atinge o córtex motor e a via córtico espinhal que
está relacionada a motricidade voluntária.
Na segunda, manifesta – se hipertonia, hiperreflexia,
automatismo, porque o sistema piramidal deixa de exercer ação inibitória sobre
o sistema extrapiramidal.
sábado, 13 de abril de 2013
Síndrome do neurônio motor inferior
Propedêutica/
parte 2
O
quadro clínico da síndrome motora periférica decorre de distúrbios da unidade
motora, que é definida como o conjunto formado pelo motoneurônio e fibras
musculares sob sua inervação.
Numa
lesão motora periférica diferentemente da central, observa – se diminuição ou
abolição dos reflexos miotáticos, pois, com o acometimento dos motoneurônios,
não existe mais a alça eferente do arco reflexo e, com isso, uma resposta
motora perceptível. O tônus muscular encontra- se na maioria das vezes
diminuído, essa hipotonia deve–se em parte à diminuição do reflexo de
estiramento do músculo, pois sem ele as fibras musculares não podem manter uma
condição de relativa contração durante o estado de “relaxamento” do repouso.
Essa paralisia com perda de tônus muscular dá origem ao termo de paralisia
flácida. Mas é importante lembrar que na fase aguda da lesão do neurônio
superior pode–se encontrar um estado de hipotonia.
Percebe-
se nas lesões dos motoneurônios uma atrofia muscular precoce, diferenciando da
lesão central, pelo fato de aquela se deve a uma subsolicitação do músculo,
sendo mais tardia e menos pronunciada. Dentro do espectro de avaliação do
trofismo muscular existe uma condição chamada de pseudo – hipertrofia. Em que o
tecido muscular é substituído por fibrose e tecido adiposo, como a distrofia de
Duchenne.
Na
síndrome do neurônio motor inferior, quando ocorre lesão no corno anterior da
medula são observadas fasciculações, são contrações involuntárias de uma
unidade motora. Tendo como explicação, a acetilcolina circulante na corrente
sanguínea poderia desencadear pequenas contrações ou após a lesão nervosa os
canais de cálcio tornem-se autônomos e permitam a entra desse íon, levando a
contração do músculo.
Em
pacientes com lesões periféricas existe uma marcha parética típica, a marcha
escarvante.
Lesões
no corno anterior da medula:
Exemplo
desse tipo lesão poliomielite causada por um vírus neurotrópico, acometendo desigualmente
grupamentos musculares. Não existe alteração da sensibilidade e os reflexos
miotáticos estão diminuídos ou ausentes. Encontra- se uma hipotonia flácida dos
músculos da região acometida. Com o passar do tempo, a atrofia muscular é
proeminente. Além disso, ocorre fasciculações.
Raiz
anterior da medula ou raiz ventral:
Encontra-
se nessa lesão fraqueza local, com hipo ou arreflexia e hipotonia, atrofia está
presente, no entanto, não se encontra fasciculações.
A
causa mais característica de lesão da raiz anterior são hérnias de disco que
podem ser dois tipos: central ou lateral. Outra síndrome que pode acometer as
raízes nervosas é a polirradiculoneurite, uma doença sistêmica auto – imune,
que causa fraqueza global, arreflexia e ausência ou discreto déficit sensitivo.
Neuropatia
periférica:
Distúrbios
dos nervos periféricos, que causa fraqueza localizada de um nervo periférico,
associado ao déficit sensitivo do mesmo segmento. Essa lesão tem um quadro de
fraqueza nos músculos lesados, além de hipotonia, hipo ou arreflexia e, com a
evolução do quadro, atrofia proeminente.
Um
quadro neuropático pode ser devido a lesão tóxica, metabólica ou traumática. Os
primeiros sinais neuropatia podem consistir em formigamentos, queimações e
disestesias em faixa.
Junção
neuromuscular:
As
doenças que acometem esse segmento são geralmente sistêmicas, exemplo miastenia
gravis. São caracterizadas por fadiga insidiosa e fraqueza flutuante dos
músculos. Ocorre fraqueza preferencialmente em alguns músculos da face, o tônus
muscular apresenta – se mantido, não
existem fasciculações ou alteração da sensibilidade.
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