Síndrome do neurônio motor inferior

Propedêutica/ parte 2

O quadro clínico da síndrome motora periférica decorre de distúrbios da unidade motora, que é definida como o conjunto formado pelo motoneurônio e fibras musculares sob sua inervação.

Numa lesão motora periférica diferentemente da central, observa – se diminuição ou abolição dos reflexos miotáticos, pois, com o acometimento dos motoneurônios, não existe mais a alça eferente do arco reflexo e, com isso, uma resposta motora perceptível. O tônus muscular encontra- se na maioria das vezes diminuído, essa hipotonia deve–se em parte à diminuição do reflexo de estiramento do músculo, pois sem ele as fibras musculares não podem manter uma condição de relativa contração durante o estado de “relaxamento” do repouso. Essa paralisia com perda de tônus muscular dá origem ao termo de paralisia flácida. Mas é importante lembrar que na fase aguda da lesão do neurônio superior pode–se encontrar um estado de hipotonia.

Percebe- se nas lesões dos motoneurônios uma atrofia muscular precoce, diferenciando da lesão central, pelo fato de aquela se deve a uma subsolicitação do músculo, sendo mais tardia e menos pronunciada. Dentro do espectro de avaliação do trofismo muscular existe uma condição chamada de pseudo – hipertrofia. Em que o tecido muscular é substituído por fibrose e tecido adiposo, como a distrofia de Duchenne.

Na síndrome do neurônio motor inferior, quando ocorre lesão no corno anterior da medula são observadas fasciculações, são contrações involuntárias de uma unidade motora. Tendo como explicação, a acetilcolina circulante na corrente sanguínea poderia desencadear pequenas contrações ou após a lesão nervosa os canais de cálcio tornem-se autônomos e permitam a entra desse íon, levando a contração do músculo.

Em pacientes com lesões periféricas existe uma marcha parética típica, a marcha escarvante.

Lesões no corno anterior da medula:

Exemplo desse tipo lesão poliomielite causada por um vírus neurotrópico, acometendo desigualmente grupamentos musculares. Não existe alteração da sensibilidade e os reflexos miotáticos estão diminuídos ou ausentes. Encontra- se uma hipotonia flácida dos músculos da região acometida. Com o passar do tempo, a atrofia muscular é proeminente. Além disso, ocorre fasciculações.

Raiz anterior da medula ou raiz ventral:

Encontra- se nessa lesão fraqueza local, com hipo ou arreflexia e hipotonia, atrofia está presente, no entanto, não se encontra fasciculações.

A causa mais característica de lesão da raiz anterior são hérnias de disco que podem ser dois tipos: central ou lateral. Outra síndrome que pode acometer as raízes nervosas é a polirradiculoneurite, uma doença sistêmica auto – imune, que causa fraqueza global, arreflexia e ausência ou discreto déficit sensitivo.

Neuropatia periférica:

Distúrbios dos nervos periféricos, que causa fraqueza localizada de um nervo periférico, associado ao déficit sensitivo do mesmo segmento. Essa lesão tem um quadro de fraqueza nos músculos lesados, além de hipotonia, hipo ou arreflexia e, com a evolução do quadro, atrofia proeminente.

Um quadro neuropático pode ser devido a lesão tóxica, metabólica ou traumática. Os primeiros sinais neuropatia podem consistir em formigamentos, queimações e disestesias em faixa.

Junção neuromuscular:

As doenças que acometem esse segmento são geralmente sistêmicas, exemplo miastenia gravis. São caracterizadas por fadiga insidiosa e fraqueza flutuante dos músculos. Ocorre fraqueza preferencialmente em alguns músculos da face, o tônus muscular apresenta – se mantido,  não existem fasciculações ou alteração da sensibilidade.