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III CBFA

CONGRESSO BRASILEIRO DE FISIOTERAPIA AQUÁTICA

CURITIBA 4 E 5 MAIO DE 2013.

VEJA MAIS NESSE SITE:

http://www.congressofisioterapiaaquatica.com/

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CURSO DE FISIOTERAPIA ONCOLÓGICA NO ADULTO

DATA: 24 DE MAIO (18H ÀS 22H) E 25 E 26 MAIO (08H ÀS 18H)

FACILITADORES:

ANA CLÁUDIA SILVA:
ESPECIALISTA EM ONCOLOGIA PELO COFFITO
ESPECIALISTA EM UROGINECOLOGIA PELA UNIVERSIDADE GAMA FILHO
ESPECIALISTA EM BIOMECÂNICA DA ATIVIDADE FÍSICA E SAÚDE PELA UNIVERSIDADE GAMA FILHO
FISIOTERAPEUTA DO HOSPITAL ARISTIDES MALTEZ E CLÍNICA QUALI&VITTA
CREFITO/7:58.123-F

VALOR:

ATÉ 26 DE ABRIL - R$ 400,00 (2X)
APÓS 26 DE ABRIL - R$ 450,00 (À VISTA)

OBJETIVO DO CURSO:

ATUALIZAR O PROFISSIONAL E ESTUDANTE DE FISIOTERAPIA SOBRE OS AVANÇOS NO TRATAMENTO DO CÂNCER E SOBRE A ABORDAGEM DO FISIOTERAPEUTA FRENTE AOS PACIENTES ONCOLÓGICOS CIRÚRGICOS E ÀQUELES SUBMETIDOS A QUIMIOTERAPIA, RADIOTERAPIA E SOB CUIDADOS PALIATIVOS.

MATERIAL DIDÁTICO: MÓDULO ILUSTRADO

Nº DE VAGAS: 20

PÚBLICO ALVO:

ESTUDANTES A PARTIR DO 5º SEMESTRE E PROFISSIONAIS DE FISIOTERAPIA.

CONTEÚDO PROGRAMÁTICO:

PRINCÍPIOS DA ONCOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA DO CÂNCER
ONCOGÊNESE
CLASSIFICAÇÃO E ESTADIAMENTO TUMORAL
TRATAMENTO CLÍNICO DO CÂNCER (QUIMIOTERAPIA, RADIOTERAPIA E HORMONIOTERAPIA)
TRATAMENTO CIRÚRGICO DO CÂNCER
FISIOTERAPIA NAS CIRURGIAS ONCOLÓGICAS
DOR ONCOLÓGICA, CUIDADO PALIATIVO E FISIOTERAPIA
FISIOTERAPIA AMBULATORIAL E HOSPITALAR NO CÂNCER

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CURSO DE ANATOMIA PALPATÓRIA

OBJETIVO GERAL: 
O CURSO TEM COMO OBJETIVO APRIMORAR A PRÁTICA PALPATÓRIA, APONTANDO AS PRINCIPAIS ESTRUTURAS ANATÔMICAS, RELACIONANDO TAIS ESTRUTURAS ÀS DISFUNÇÕES BIOMECÂNICAS E AOS MECANISMOS LESIVOS ORTOPÉDICOS.

PÚBLICO ALVO:
ESTUTANDES E PROFISSIONAIS DE FISIOTERAPIA E EDUCAÇÃO FÍSICA.

CARGA HORÁRIA: 20 HORAS AULA

18 E 19 DE MAIO DE 2013

VAGAS LIMITADAS

INVESTIMENTO: R$ 160,00

FORMA DE PAGAMENTO: DINEHIRO, CHEQUE 2X, BOLETO, CARTÕES DE DÉBITO OU CRÉDITO EM ATÉ 12X (SERÃO COBRADOS JUROS DA OPERADORA DO CARTÃO DE CRÉDITO NO PARCELAMENTO)

FACILITADORES:

PROF. JOÃO PAULO MARTINS

PROFª SILVANA PATARO

TEL.: 3015-0576 / 8881-0859
WWW.QUALIEVITTA.COM.BR
CURSOS@QUALIEVITTA

Entrem em contato com esse site:

http://www.qualievitta.com.br/cursos.php

Aleitamento materno na primeira hora de vida protege contra mortalidade neonatal

Wendy H. Oddy^a
a Doutor, Professor, Principal Pesquisador, Division of Population Sciences, Telethon Institute for Child Health Research, Centre for Child Health Research, University of Western Australia, West Perth, Austrália 

Artigo

Mais de quatro milhões de bebês morrem no período neonatal todos os anos, e grande parte desses óbitos ocorre em países mais pobres.¹ Quanto maior o atraso no início do aleitamento materno, maiores as chances de mortalidade neonatal causada por infecções.² O aleitamento materno na primeira hora de vida demonstrou redução nessa taxa de mortalidade neonatal elevada em 22%.³ Durante esse período sensível, o efeito protetor do aleitamento materno fornecido no colostro pode estar relacionado a vários mecanismos, que incluem a colonização intestinal por bactérias específicas encontradas no leite materno e à capacidade de o leite materno produzir fatores imunológicos bioativos adequados para o recém-nascido. A Iniciativa Hospital Amigo da Criança (IHAC), por meio da Organização Mundial de Saúde (OMS), recomenda colocar os bebês em contato com a pele de suas mães imediatamente após o nascimento por, no mínimo, uma hora, e ajudar as mães a reconhecer quando seus bebês já estão prontos para a amamentação.⁴ Essa ajuda às mães no início do aleitamento corresponde ao Passo Quatro da Iniciativa Hospital Amigo da Criança (Tabela 1).⁵ Nesta edição do Jornal da Pediatria, Boccolini et al. fazem um relato sobre um estudo ecológico utilizando os dados de 67 países obtidos da Pesquisa Nacional de Demografia e Saúde (PNDS) até 2008, para avaliar a correlação entre o aleitamento materno na primeira hora de vida e as taxas de mortalidade neonatal.⁶

Resumo de neurofuncional parte 2

Parte 2

Lesão do córtex

Traz comprometimento parcial da motricidade e da sensibilidade, além disso, ocorre comprometimento de funções cefálicas específicas.

As afasias, agnosias...

Quando a lesão ocorre no córtex, a hemiplegia ou paresia é desproporcionada e incompleta.

Lesão da cápsula interna

Completa e proporcionada.

Pois a uma condensação das fibras em uma área pequena levando a uma hemiplegia completa e proporcionada.

Lesões do mesencéfalo

Proporcionada e completa, quando juntamente ocorre lesão nos nervos cranianos, será alternada. Pode ocorrer síndrome de Weber, tendo como sintomas uma hemiplegia completa e proporcionada no lado contralateral à lesão e na face homolateral, vai apresentar ptose palpebral, midríase, desvio lateral do globo ocular.

O sintoma homolateral a lesão ocorreram porque foi atingido o núcleo do nervo oculomotor que já é neurônio motor inferior, ou seja, essas fibras não cruzam no nível da decussação das pirâmides.

O sintoma contralateral ocorre devido a lesão do neurônio motor sup. Que cruzam a nível da decussação das pirâmides.

Lesões pontina

 Promove hemiplegia proporcionada e completa, para ela ser completa se ocorrer acima do núcleo do nervo facial.

Nervo Trigêmio: controle do movimento da mastigação

Facial: sensibilidade gustativa 2/3 ant. da língua, motricidade dos músculos da face.

Vestíbulo coclear: labirinto (sensibilidade relacionado ao equilíbrio) e audição.

Abducente: responsável pelo desvio lateral do olho ( reto lateral )

Bulbo:

Hemiplegia incompleta e proporcionada, contralateral.

Glossofaríngeo, vago, acessório e hipoglosso.

Glossofaríngeo: sensibilidade 1/3 post. da língua

Vago: inervação das cordas vocais/ disfonia

Acessório: motricidade geral do aparelho fonador, esternocleidomastoideo e trapézio.

Hipoglosso: motricidade da língua

Resumo de Neurofuncional parte 1

Parte 1

Áreas primárias: somestésicas, visuais, auditivas

Lobo frontal:

Área 4 motora no giro pré frontal, motricidade voluntária.

Área motora suplementar, área 6: planejamento do movimento.

Área terciária, 9,10,11,12: atenção, concentração, memória.

Área de broca 44 e 45: Afasia de expressão. Função de linguagem falada.

Lobo parietal:

Área somestésia primária 3,1,2: sensibilidade geral, dor, temperatura, tato e pressão.

Área somestésica secundária: interpretação dos estímulos.

Agnosia, apraxia, orientação espacial.

Lobo temporal:

Área de wernicke 41 e 42; lesão bilateral: surdez completa. Unilateral: afasias ocorre principalmente no lobo esquerdo

Área secundária 22, interpretação do que é escutado.

Lobo occipital

Área visual primária 17: bilateral: perda da visão completa, unilateral: incompleta.

Área visual secundária 18 e 19: lesão leva agnosia.

Límbico: úncus, para - hipocampal e giro do cíngulo.

Alterações emocionais, memória recente e passada.

NÚCLEOS DA BASE

Controlar a ação muscular através da quantidade estímulos que chegam aos músculos. Esse controla os movimentos involuntários, ajustes posturais, participa do processamento informações para planejamento de movimentos, estando relacionados com as áreas secundárias.

Putâmen e caudado – forma o corpo estriado

Globo pálido int. e ext. forma o núcleo lentiforme.

Substância negra: reticular e compacta.

O núcleo regula os estímulos através de duas: as vias direta e indireta. Da facilitação do movimento e supressão do movimento respectivamente.

Via direta: envolvimento do putâmen, globo pálido interno, tálamo e córtex. Putâmen exerce ação inibitória sobre o globo pálido interno que inibe o tálamo que estimula o córtex que estimula o putâmen.

Via indireta: putâmen, globo pálido externo, subtalâmico, globo pálido interno, tálamo, córtex.  Os que têm ação estimulante será o subtalâmico, tálamo e o córtex. O tálamo vai apresentar seus estímulos de forma diminuída, diminuindo a ação do córtex.

Distúrbios dos movimentos: hipercinesia e hipocinesia.

Inibição da via direta ocorre distúrbios hipocinéticos, lesão no nível de putâmen, exemplo: parkinson e paralisia supranuclear progressiva.

Inibição da via indireta ocorre hipercinética, lesão no nível de putâmen, exemplo: atetose, hemibalismo, distonia, tique.

Cerebelo

Lesão homolateral no cerebelo:

A informação parte do córtex direito que vai para o cerebelo esquerdo retornando para o córtex direito, desse vai para a decussação das pirâmides onde ocorre o cruzamento para o lado esquerdo, tendo comprometimento do movimento do mesmo lado.

Equilíbrio, controle da ativação agonista e antagonista, coordenação motora.

O cerebelo é divido em paleocerebelo, neocerebelo, arquiocerebelo.

O paleocerebelo é a região do verme, responsável pelo equilíbrio. Arquiocerebelo é o lóbulo fóculo nodular, responsável pelo tônus muscular estático e dinâmico. Neocerebelo é o hemisfério responsável pela motricidade voluntária dos membros.

Lesões laterais: atinge os hemisférios cerebelares: Deturpações na motricidade de membros sup. e inf. ou ambos. Ataxias, disastria, dissemetria (direção, intensidade e velocidade do movimento)

Lesão mediana: distúrbios motores que impedem a posição ereta ou a fala.

Neurônio motor superior

Está no nível do Córtex do motor e representado pelo trato córtico espinhal. O neurônio motor sup. que vai ser o trato córtex espinhal, parte do córtex motor para a medula ou tronco encefálico fazendo sinapse com o neurônio motor inferior.

As grandes vias eferentes são divididas em medial e lateral: Medial – movimentos grosseiros e posturais. Lateral - movimento da face e flexão distal.

As vias mediais têm trato córtico - espinhal anterior, trato vestíbulo espinhal dividido em medial e lateral, retículo espinhal medial e por último o tecto espinhal.

O córtico espinal ant. facilita os motoneurônios destinados a músculos do tronco sup. e ombros.

Vestíbulo espinhal medial; inervação da musculatura cervical e torácica. Lateral; é responsável por facilitar extensores e inibe flexores.

Retículo espinhal medial: facilita os neurônios dos músculos posturais e extensores dos membros.

Tecto espinhal: movimentação da cabeça e reação a estímulos visuais.

Vias laterais: movimento da face e flexão distal;

Córtico - espinhal lateral, rubro espinhal, retículo espinhal lateral, córtico bulbar.

Córtico espinhal lateral: facilita os neurônios dos músculos flexores distais de membro sup., e inibe os reflexos flexores.

Rubro espinhal: facilita os neurônios de flexores distais de membros superiores.

Retículo espinhal lateral: inibe os extensores e facilita os flexores.

Córtico bulbar: facilita os músculos da face, língua, faringe, laringe, trapézio e esternocleidomastoideo.

A fisiopatogênia do neurônio superior apresenta a síndrome deficitária e a síndrome de liberação. Na primeira manifestam-se por fraqueza ou paralisia muscular, pois atinge o córtex motor e a via córtico espinhal que está relacionada a motricidade voluntária.

Na segunda, manifesta – se hipertonia, hiperreflexia, automatismo, porque o sistema piramidal deixa de exercer ação inibitória sobre o sistema extrapiramidal.

Síndrome do neurônio motor inferior

Propedêutica/ parte 2

O quadro clínico da síndrome motora periférica decorre de distúrbios da unidade motora, que é definida como o conjunto formado pelo motoneurônio e fibras musculares sob sua inervação.

Numa lesão motora periférica diferentemente da central, observa – se diminuição ou abolição dos reflexos miotáticos, pois, com o acometimento dos motoneurônios, não existe mais a alça eferente do arco reflexo e, com isso, uma resposta motora perceptível. O tônus muscular encontra- se na maioria das vezes diminuído, essa hipotonia deve–se em parte à diminuição do reflexo de estiramento do músculo, pois sem ele as fibras musculares não podem manter uma condição de relativa contração durante o estado de “relaxamento” do repouso. Essa paralisia com perda de tônus muscular dá origem ao termo de paralisia flácida. Mas é importante lembrar que na fase aguda da lesão do neurônio superior pode–se encontrar um estado de hipotonia.

Percebe- se nas lesões dos motoneurônios uma atrofia muscular precoce, diferenciando da lesão central, pelo fato de aquela se deve a uma subsolicitação do músculo, sendo mais tardia e menos pronunciada. Dentro do espectro de avaliação do trofismo muscular existe uma condição chamada de pseudo – hipertrofia. Em que o tecido muscular é substituído por fibrose e tecido adiposo, como a distrofia de Duchenne.

Na síndrome do neurônio motor inferior, quando ocorre lesão no corno anterior da medula são observadas fasciculações, são contrações involuntárias de uma unidade motora. Tendo como explicação, a acetilcolina circulante na corrente sanguínea poderia desencadear pequenas contrações ou após a lesão nervosa os canais de cálcio tornem-se autônomos e permitam a entra desse íon, levando a contração do músculo.

Em pacientes com lesões periféricas existe uma marcha parética típica, a marcha escarvante.

Lesões no corno anterior da medula:

Exemplo desse tipo lesão poliomielite causada por um vírus neurotrópico, acometendo desigualmente grupamentos musculares. Não existe alteração da sensibilidade e os reflexos miotáticos estão diminuídos ou ausentes. Encontra- se uma hipotonia flácida dos músculos da região acometida. Com o passar do tempo, a atrofia muscular é proeminente. Além disso, ocorre fasciculações.

Raiz anterior da medula ou raiz ventral:

Encontra- se nessa lesão fraqueza local, com hipo ou arreflexia e hipotonia, atrofia está presente, no entanto, não se encontra fasciculações.

A causa mais característica de lesão da raiz anterior são hérnias de disco que podem ser dois tipos: central ou lateral. Outra síndrome que pode acometer as raízes nervosas é a polirradiculoneurite, uma doença sistêmica auto – imune, que causa fraqueza global, arreflexia e ausência ou discreto déficit sensitivo.

Neuropatia periférica:

Distúrbios dos nervos periféricos, que causa fraqueza localizada de um nervo periférico, associado ao déficit sensitivo do mesmo segmento. Essa lesão tem um quadro de fraqueza nos músculos lesados, além de hipotonia, hipo ou arreflexia e, com a evolução do quadro, atrofia proeminente.

Um quadro neuropático pode ser devido a lesão tóxica, metabólica ou traumática. Os primeiros sinais neuropatia podem consistir em formigamentos, queimações e disestesias em faixa.

Junção neuromuscular:

As doenças que acometem esse segmento são geralmente sistêmicas, exemplo miastenia gravis. São caracterizadas por fadiga insidiosa e fraqueza flutuante dos músculos. Ocorre fraqueza preferencialmente em alguns músculos da face, o tônus muscular apresenta – se mantido,  não existem fasciculações ou alteração da sensibilidade.

Resumo de propedêutica neurológica/ Parte 1

Propedêutica neurológica/ Parte 1

É importante entender alguns termos: paresia significa um déficit parcial de função e plegia significa perda total da função.

Monoplegia (paresia)- quando os sintomas acometem apenas um membro.

Hemiplegia (paresia)- quando os sintomas acometem um hemicorpo.

Paraplegia (paresia)- quando membros simétricos são acometidos, podendo esta ser braquial ou crural.

Diplegia (paresia)- quando os dois hemicorpos são acometidos, em virtude de duas lesões.

Anatomia

A motricidade é controlada por dois grandes grupos de fibras, divididos didaticamente em sistema piramidal e extrapiramidal. O sistema piramidal é responsável pela motricidade voluntária e o extrapiramidal pela movimentação automática, involuntária ou correções de movimentos voluntários.

O sistema piramidal é formado pelo córtico- espinhal e o trato córtico- nuclear.

O trato córtico – espinhal une o córtex motor cerebral aos neurônios motores da medula.

O trato córtico – nuclear aos motoneurônios dos núcleos dos nervos cranianos.

Percurso do trato córtico – espinhal:

Origina no giro pré – central   - Cápsula interna  -    forma um feixe compacto                pedúnculo do mesencéfalo   -     protuberância pontina   -       pirâmide bulbar                decussação das pirâmides   -     fibras cruzam     -   trato córtico – espinhal lateral      -  região lateral do corno anterior    -   inervam musculatura distal dos membros.

As fibras que não cruzam no plano mediano ficam responsáveis são responsáveis pela musculatura axial e proximal dos membros.

O sistema extrapiramidal é formado pelos tratos rubro – espinhal, tecto – espinhal, vestíbulo – espinhal.

Neurônio motor

Síndrome motora periférica ou síndrome do neurônio motor inferior e a síndrome do neurônio superior ou síndrome piramidal. A lesão do neurônio motor inferior acarreta perda ou diminuição das várias formas de motricidade, consequentemente temos: fraqueza, diminuição do tônus muscular, diminuição dos reflexos miotáticos fásicos e atrofia muscular.

A síndrome piramidal apresenta fraqueza, sinais de déficit do trato piramidal, ausência do reflexo cutâneo abdominal e sinal de babinsk, hipertonia e hiper – reflexia.

Síndrome do neurônio motor superior

Decorre de lesão cortical ou das vias centrais relacionadas com a motricidade: trato córtico – espinhal e trato reticulo – espinhal. Uma lesão piramidal acomete grupamentos musculares mais extensos, pois um feixe de nervoso central influencia vários grupos de neurônios periféricos.

Na fase aguda da doença, uma lesão piramidal tem uma fraqueza proximal quanto distal, com o tempo ela vai diminuindo na região axial e proximal. Além disso, é comum que na fase aguda exista um período de paralisia flácida antes de instalar uma paralisia espástica com hipertonia e hiper – reflexia.

Na síndrome piramidal têm dois tipos de sinais, sinais de liberação e deficitários. O de liberação acontece na fase subaguda da lesão, acontece a hiper – reflexia profunda, clônus, hipertonia espástica, sinal de babinsk, reflexos policinéticos. Nos deficitários, temos a paresia ou plegia e a abolição dos reflexos superficiais como cutâneo abdominal e o cutâneo – plantar.

A hipertonia da síndrome piramidal apresenta um acometimento desigual dos membros superiores e inferiores, sendo aumento do tônus dos músculos flexores e predomínio do tônus extensor, respectivamente. Nesse caso, os pacientes apresentam uma marcha ceifante.

O paciente mostra – se com uma postura típica chamada de Wernicke –Mann.

O sinal de babinsk é um sinal clássico dessa lesão, sendo necessário que a lesão ocorra acima de L1, nível em que as fibras lombossacral começam sair. Outro reflexo alterado seria o reflexo cutâneo abdominal, integrado na medula torácica de T6 a T12, mas padrão pode estar ausente ou diminuído com a lesão piramidal.

Importante:

Quando temos um quadro parético ou plégico que acomete igualmente o braço e a perna do mesmo lado: proporcional. Se houver predomínio braquial ou crural: desproporcionada.

Se a hemiplegia ou paresia a cometer face e o hemicorpo: completa, quando não acomete a face, essa será incompleta. Se o acometimento dos membros for contralateral a lesão: Alterna.

Características clínicas das lesões nas diversas regiões

Córtex cerebral: Frequentemente levam a um quadro de fraqueza desproporcionada, com predomínio braquiofacial ou crural. Alguns casos pode – se encontrar alterações sensitivas vaga, quando desenhamos algo na mão do paciente para ele reconhecer, ele não conseguirá se não tiver auxílio visual. Essa sensibilidade recebe o nome de grafoestesia, logo, numa lesão cortical temos agrafoestesia.

Se a lesão for do lado esquerdo é comum ocorrer um quadro de afasia associado, assim como sintomas psíquicos. Se a lesão for ao lado direito, poderemos ter um distúrbio de atenção à esquerda conhecido como hemissomato agnosia, em que o paciente ignora seu lado esquerdo.

Cápsula interna: Normalmente é uma hemiplégico contralateral, geralmente o quadro clínico é proporcional, sendo a face raramente poupada.  A grande etiologia são os acidentes vasculares cerebrais, devido aos ramos da artéria cerebral média.

Tronco cerebral: Normalmente o quadro é de hemiparesia alterna, o acometimento dos membros é contralateral a lesa, enquanto o nervo craniano responsável pela inervação motora da face, nervo facial, é homo lateral à lesão. É comum na lesão do tronco encontrar a sídrome de CLAUDE BERNAD – HORNER, caracteriza por semiptose palpebral, miose, diminuição no diâmetro da pupila, pseudoenoftalmo, vermelhidão do olho por vasodilatação e ausência de sudorese do lado lesado. Uma condição clínica que quando presente indica lesão de tronco cerebral é chamada oftalmoplegia internuclear.

Medula espinhal: Apresenta uma hemiplegia homolateral a lesão, geralmente associado à perda motora, existe uma perda da sensibilidade dolorosa contralateral a lesão.

Paralisias faciais:

O nervo facial é dividido em duas porções: uma rostral e que inerva a metade superior da face e uma caudal que inerva a metade inferior da face. A porção rostral recebe aferências da substância reticular a sua volta. A região caudal recebe aferências do córtex motor contralateral.

Paralisia facial periférica: Lesões do nervo facial resultam em paralisias da musculatura mímica da face lesada, ou seja, as paralisias periféricas se manifestam homolateralmente à lesão. O músculo orbicular do olho homolateral, também é acometido pela lesão.

Paralisia facial central: São causadas por lesões no trato córtico – nuclear. Nesse caso, a motricidade contralateral da metade inferior da face, em geral, é mais afetada. Nessa paralisia estão preservadas as outras funções periféricas faciais, como gustação e secreção glandulares.

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