Mecanismo da Obesidade
Fabianny Klécia
Obesidade é definida como o resultado de um desequilíbrio
entre a ingestão de calorias e o gasto de energia (KOHL, 2010), causada por
doenças genéticas ou endócrinas - metabólicos ou por alterações nutricionais.
A concentração excessiva de gordura é considerada fator de
risco associado com morbidades e mortalidade elevadas em vários países, sendo
considerada uma epidemia (SILVA, et al., 2002). O tratamento da obesidade é complexo e multidisciplinar,
exigindo muito esforço do paciente (MANCICI, 2006).
Sendo assim, uma boa educação nutricional e práticas de
exercícios físicos, os melhores meios de prevenção da doença.
Mecanismo
A gordura será armazenada principalmente no tecido subcutâneo e na cavidade intraperitoneal, embora o fígado e outros tecidos acumulem uma quantidade de lipídeos significativa.
Quando a quantidade de tecido adiposo aumenta, os adipócitos produzem quantidades elevadas de leptina, a qual, é liberada para o sangue.
A leptina circula pelo cérebro, onde atravessa a barreira hematoencefálica por difusão facilitada, chegando ao hipotálamo, ocupando muitos receptores de leptina. Especialmente os neurônios do núcleo arqueado e núcleo paraventricular.
No núcleo arqueado, existem dois principais tipos de neurônio, um produz neurotransmissores, chamados de neuropeptídeos y que são estimulantes do apetite e o outro produz uma proteína relacionada à agouti (AGRP).
Esse mesmo núcleo, apresenta outro grupo de neurônio, o propiomelanocortina (POMC), que produz o hormônio relacionado à cocaína e anfetamina.
O hormônio & - melanócito estimulante, exerce seu efeito catabólico ao ligar - se no núcleo paraventricular, onde encontra - se os neurônios chamados de receptores de melanocortina que expressam o receptor 3 - melanocortina e o receptor 4 - melanocortina. Esses dois receptores são especialmente importantes na regulação da ingestão alimentar e o equilíbrio energético.
Então, defeitos durante a sinalização entre o hormônio & - melanócito estimulante e os subtipos de receptores de melanocortina, como também, mutações no receptor 4 - melanocortina, vão reduzir o gasto energético e aumentar a ingestão de alimentos, levando a obesidade.
Além disso, a proteína relacionada a agouti, sendo essa uma antagonista natural dos dois receptores de melanocortina, produzida excessivamente, iria influenciar na obesidade. Como também, o neurônio peptídeo y, sendo esse um estimulante do apetite quando nossa reserva energética está baixa. Então uma mutação nesse neurônio (através de fatores ambientais ou genéticos), aumenta demasiadamente o apetite, contribuindo para a obesidade.
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